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O que muitos já sabiam há muito tempo, finalmente a ciência oficial encontrou a causa do falhanço das drogas farmacêuticas testadas em cobaias animais! Daí o fracasso e de tanto efeito adverso dos fármacos no ser humano!

Imagem: Pixabay

 

Células beta

Pesquisadores do King's College (Reino Unido) e da Universidade de Lund (Suécia) afirmam que agora podem explicar detalhadamente por que os fármacos para diabetes que funcionaram em experimentos com animais não são igualmente bem-sucedidos em seres humanos.

Eles descobriram diferenças - mas também semelhanças até agora desconhecidas - na função das células beta, responsáveis pela produção de insulina, entre os animais de laboratório e os seres humanos.

A equipe mapeou uma categoria de receptores, conhecidos como receptores acoplados à proteína G (GLP), que controlam a função das células beta. Em seguida, eles compararam a presença desses receptores em células humanas com sua presença nos dois tipos de camundongos de laboratório que vêm sendo utilizados há mais de 100 anos para estudar doenças humanas.

 

Diferença entre a cobaia animal e a humana

Uma das diferenças é que os humanos não possuem uma grande parte dos receptores acoplados à proteína G nas células beta produtoras de insulina presentes nos camundongos. Por sua presença nos animais de laboratório, inúmeros fármacos foram ou estão em desenvolvimento focando esses receptores, que simplesmente não existem no homem, virtualmente condenando muitos desses fármacos ao fracasso - os pesquisadores salientam que alguns dos receptores existem apenas nos camundongos, enquanto outros estão presentes apenas nos seres humanos.

Isto significa que uma droga farmacêutica desenvolvida para estimular ou inibir um receptor específico que, nos camundongos/ratos, pode levar ao aumento da produção de insulina, essa droga poderá não ter efeito nos seres humanos.

Também outro estudo já havia demonstrado que o que funciona no coração do camundongo/rato não funciona no coração humano.

 

Mais diferenças

Outra descoberta é que o receptor GLP-1 é produzido em proporção muito maior nos camundongos do que nas células beta humanas. O receptor GLP-1 é ativado por um hormônio liberado pelas células intestinais quando comemos, potenciando a secreção de insulina e também retardando significativamente o esvaziamento gástrico.

"Então a questão é se o que estamos vendo é meramente um efeito das células beta, ou também um efeito estomacal que, por sua vez, resulta em menor consumo de alimentos e consequentemente menor nível de açúcar no sangue," detalhou o professor Albert Salehi, membro da equipa.

 

A verdade é que muito raramente os resultados obtidos com a droga testada em cobaias animais, coincidem quando ela é testada em humanos.

"Todos sabem disso e é uma fonte de grande frustração para os pesquisadores e a indústria farmacêutica. É então correcto continuar a desenvolver drogas farmacêuticas com base em pesquisas realizadas em ratos/camundongos, quando esses fármacos não poderão ser usados em humanos?" questiona Salehi.

 

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Fonte:

Diário da Saúde

Gesund-Magazin

Pravda-TV

Nature Scientific Reports

Zentrum der Gesundheit

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